当该途径被阻断时，线粒体在细胞中心聚集，过度产生并且泄漏活性氧物质（ROS），这是一种不稳定的含氧分子。已知ROS可增强癌症侵袭性，但过量时，可导致癌细胞死亡。
一些治疗，包括电离辐射，增加癌细胞内ROS的产生，有助于对抗癌症。在Nature Communications发表的这项研究中，研究小组利用荧光化合物标记了浸润性乳腺癌细胞内的各种分子，以跟踪线粒体运动和ROS的产生，然后阻断了涉及侵入性的关键分子。
他们发现，促进整合素在细胞内循环的分子途径，称为Arf6-AMP1-PRKD2，也有利于线粒体的定位，整合素积累导致在细胞膜上形成粘附复合物，最终诱导线粒体向细胞周边运输。破坏该途径导致细胞中心附近的线粒体聚集，降低癌细胞的侵袭性。在实验过程中，研究小组还直接修改了线粒体分布，发现线粒体聚集导致过量ROS的产生，导致癌细胞死亡。
这些研究结果表明，有利于线粒体分散的途径使癌细胞对试图通过增加活性氧物质产生来杀死细胞的治疗更具抵抗力，可能导致新的策略提高活性氧介导的癌症治疗效果，如电离辐射。
https://medicalxpress.com/news/2018-09-mitochondria-cancer-cells.html
