北卡罗来纳大学Lineberger综合癌症中心的科学家们发现了一种具有共同遗传变异的肾癌的潜在治疗靶点。这种遗传变化可能导致血管过多，有助于为肿瘤提供营养，显示了一种潜在的新癌症驱动途径。
超过90％的肾癌具有遗传改变，丧失重要肿瘤抑制基因VHL。研究人员发现这种遗传变化的新下游效应利于驱动肾癌：他们发现一种名为ZHX2的蛋白质在这些细胞中过度积累会打开其他信号而诱发癌症，ZHX2是肾癌的潜在新治疗靶点。
如果你失去了VHL，你将积累大量的ZHX2蛋白，这将开启促进肾癌的信号，这种蛋白质可能是一种潜在的治疗靶点，用于治疗单独或联合治疗肾癌。研究人员下一步将试图弄清楚如何在治疗上靶向它。
研究人员报告，肾细胞透明细胞癌是最常见的肾癌类型，约占所有病例的70％。大约90％的患有透明细胞肾细胞癌的患者具有丧失VHL功能的基因突变或改变。当VHL的功能消失时，细胞可以积累触发血管生长的信号。VHL是透明细胞肾癌中最重要的肿瘤抑制因子，从发病到肿瘤进展到转移，在整个肾癌发展过程中，VHL起着重要作用。
FDA批准的药物可阻断参与异常血管生成的细胞信号，这是VHL丢失后的下游影响，是透明细胞肾细胞癌的标准治疗的一部分。患者会对这些药物的反应很小或者可能产生耐药性，因此研究人员想要寻找在缺乏VHL功能的细胞中累积的其他靶点，找到其他有效的治疗方法。
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