最近公布的一项研究显示，靶向治疗三阴性乳腺癌（TNBC）—最具侵犯性的乳腺癌，已经显示出潜在的治疗前景。三阴性乳腺癌（TNBC）是目前一种没有被批准的靶向治疗药物的乳腺癌类型。
Vanderbilt-Ingram癌症中心（VICC）领导的一项新研究的研究人员已经确认了可能解释三阴性乳腺癌（TNBC）对于大多数现存治疗产生抗药性的基因改变，并且建议目前靶向治疗在临床上的进展可能被证实会使患者受益。
研究第一作者Justin Balko理学博士，药学博士和Luis Schwarz医学博士领导的这项研究上周在《科学转化医学》杂志在线版上公布。
在外科手术前的实施化疗能够根治大约30%的三阴性乳腺癌（TNBC）患者，在其他的患者中普遍存在对于化疗抗药的情况，通常会转移或扩散到身体的远处，并且没有有效的治疗手段。
JAK-STAT基因信号通路对于细胞的生长和存活起着关键的作用，并且是驱动包括乳腺癌在内的许多肿瘤生长的关键通路。科学家们还不能够明确三阴性乳腺癌（TNBC）驱动机制，但是一些证据表明JAK2基因在其中扮演着重要的作用。
在该项研究中，作者研究了EnfermedadesNeoplásicas国家肿瘤研究所(INEN)的 111例患者的肿瘤样本。在对这些肿瘤样品进行测序之后，作者发现JAK2基因在经过化疗治疗的三阴性乳腺癌（TNBC）中相比治疗之前，更加频繁地发生扩增。这些具有JAK2基因扩增的这些患者也会在不久的将来发生复发，也更有可能在术后20个月内死亡。
这些研究成果表明，JAK2基因与药物抗药性方面，具有潜在的因果关系。
研究人员还发现数量有限的患者发生JAK2数目增加，其中这些活检样品在治疗期间的不同时期收集得来。这些肿瘤中JAK2扩增的比率和化疗后收集到的样品相似，并且表明JAK2在药物抗药性和癌症干细胞样特征方面扮演着支持者的角色。
在细胞系中，研究人员首次测试了芦左替尼，一种整体的JAK抑制剂，但是它不能够阻断JAK-2扩增的细胞导致的肿瘤的形成。
研究人员之后转向了一种JAK2-特别抑制剂，目前被称为BSK905，相比化疗治疗它在小鼠身上能够显著地减少三阴性乳腺癌（TNBC）肿瘤的生长。
该研究发现表明了，JAK-2抑制剂对于三阴性乳腺癌的疗效和作用。
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